В детской медицинской практике, да и в быту, мы часто сталкиваемся с понятием АДЕНОИДЫ, воспринимая этот термин, как обозначение чего-то чуждого, нежелательного и даже вредного для здоровья ребенка. Термин АДЕНОИДЫ, другими словами, нас не радует.
АДЕНОИДЫ
Человек, как и всякое живое существо, должен уметь хорошо приспосабливаться к окружающему его миру. Для этого эволюция подарила ему замечательно организованную иммунную систему, состоящую, по современным представлениям, из ЦЕНТРАЛЬНЫХ органов иммуногенеза (костный мозг, вилочковая железа) и ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ, представленных лимфатическими узлами, селезенкой и лимфатической тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками и кожей.
Лимфатическая ткань слизистых оболочек образует группы лимфатических фолликулов – ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ ГРУППЫ – это Пейеровы бляшки в кишечнике и окологлоточные миндалины. Окологлоточные миндалины вместе с региональными лимфатическими узлами входят в состав глоточного лимфоидного кольца Вальдейера. В лимфоидном глоточном кольце принято различать четыре группы наиболее выраженных локализованных скоплений лимфоидной ткани – четыре основные МИНДАЛИНЫ, названные так за внешнее сходство с миндальным орехом: 1-я и 2-я – нёбные миндалины (tonsilla palatinae), 3-я – глоточная миндалина (tonsilla pharyngea), 4-я – язычная миндалина (tonsilla lingualis).
Итак, подводя итог сказанному,
ПЕРВОЕ, что необходимо уточнить – МИНДАЛИНЫ – это термин, не отражающий ничего, кроме внешнего сходства данной фолликулярной группы с миндальным орехом;
ВТОРОЕ – все четыре миндалины и глоточная, и небные, и язычная, представляют неотъемлимую и чрезвычайно важную часть иммунной периферии, предназначенной для распознавания антигенов и формирования иммунных реакций;
ТРЕТЬЕ – одна из них – глоточная миндалина, расположенная в носоглотке, в структуре организации и функциональной анатомии иммунной системы, относится к БРОНХОАССОЦИИРОВАННОЙ лимфоидной ткани, а по месту расположения и функциональной близости к НАЗОАССОЦИИРОВАННОЙ лимфоидной ткани, при своем увеличении получает название АДЕНОИДОВ или аденоидных разращений.
Термин аденоиды, так же как и миндалины, основан на внешнем сходстве увеличенной глоточной миндалины с железой (adenos), точнее, это железистоподобное увеличение предсуществующей глоточной миндалины.
Прежде чем перейти к дальнейшему необходимо сформулировать основные ПРИНЦИПЫ организации лимфоидных скоплений (фолликулярных групп):
Принцип расположения – максимальная доступность фолликулярных групп для контакта с поступающими из вне веществами (атигенами, ирритантами, полютантами, с протеинами окружающего нас мира);
Принцип построения – лимфоидные группы имеют принципиально одинаковое строение; различия или особенности, не влияющие на принцип, определяются их расположением и ассоциативной принадлежностью или ассоциативностью;
Принцип взаимодействия – главное свойство всех лимфоидных групп - рециркуляция.
Что нам дает выделение этих трех пунктов? Ответ на, может быть, самый главный вопрос: Как же должны выглядеть нормальные, здоровые миндалины у здоровых детей?
Миндалины детей, в период интенсивного накопления информации об окружающей среде, период формирования ДИНАМИЧЕСКОГО СТЕРЕОТИПА АДАПТИВНЫХ реакций, должны быть очевидно большого размера, бугристыми, с неровными краями, обилием углублений – хорошо развитыми лакунами, что необходимо для обеспечения максимального контакта с антигенами, без значительного увеличения своих внешних размеров, которые жестко ограничены размерами глотки. Это подтверждается и данными стереометрии. Общая поверхность лакун равна 295 см2, а общая поверхность слизистой оболочки, покрывающей половину глотки всего 45ти см2, т.е. площадь поверхности небных миндалин, таким образом, увеличивается в шесть раз!
Если это перевести на бытовой язык то, миндалины здоровых детей выглядят некрасивыми с общепринятой точки зрения. Но только при этих условиях они становятся максимально эффективными.
Так зачем же их удалять? Потому что их вид вам не нравится? В сущности, традиционная аденотомия и тонзиллэктомия – это способ отделаться от пациента, не решив проблемы. Беда в том, что миндалин не стало, а оставшаяся проблема начинает порождать проблемы новые.
Рисунок 1. АДЕНОИДЫ. Глоточная миндалина прикреплена к верхней и отчасти к задней стенке носоглотки. Миндалина внешне складывается из обычно 5 – 7 валиков или складок, идущих в сагиттальном направлении. В толще складок распологаются ФОЛЛИКУЛЫ и диффузная лимфоидная ткань. Бороздки или щели, разделяющие складки, формируют крипты. Поверхность складок усеяна мешкообразными ямками, которые представляются местом выхода гроздевидных слизистых желез – существенное отличие от всех остальных миндалин. Наличие большого количества секрета этих желез белого и желтого окрашивания, в виде вязких или пенистых полос, в обилии покрывающих крипты гипертрофированной глоточной миндалины или аденоидов свидетельствует об увеличении концентрации белка в обычно прозрачном, водянистом секрете этих желез, что характерно для перехода на преимущественно Th-2 цитокиновый тип реагирования или аллергическую реакцию. Размеры глоточной миндалины подвержены большим индивидуальным колебаниям. А.Г.Лихачев (1965) считает нормой следующие величины: толщина 5 – 7 мм, ширина 20 мм, длина (высота) 25 мм. Эти размеры весьма относительны, так как уже с 12 лет, а иногда и ранее наступает процесс физиологической инволюции глоточной миндалины. Но в детском возрасте глоточная миндалина часто находится в состоянии гипертрофии (увеличения) и тогда может простираться до хоан и в стороны до отверстий слуховых труб. Такая ситуация возникает чаще всего в трехлетнем возрасте в связи со склонность иммунной системы ребенка к преимущественно Th-2 типу цитокинового реагирования на окружающую среду или аллергической реакции. Боковые ответвления лимфоидной ткани глоточной миндалины вокруг фарингеальных устьев слуховых труб называются трубными миндалинами. Наибольшего развития трубные миндалины достигают у детей; у взрослых они сохраняются в виде небольших ямочек, наибольшее количество которых определяется в области слизистой оболочки медиальной стенки слуховых труб; в верхней трети слуховых труб они отсутствуют. Трубные миндалины представлены главным образом лимфоидной тканью. Фолликулы здесь встречаются редко.
Увеличенная до болезненных размеров глоточная миндалина, предсуществующая в носоглотке ребенка, по крайней мере с 7-ми месячного возраста внутриутробной жизни называется АДЕНОИДАМИ. Поэтому, выражение врача – ”у вашего ребенка появились аденоиды“ неправильно ориентирует пациентов и их родителей. Если аденоиды появились, то это нечто необычное и чаще вредное, требующее удаления.
Важной особенностью сосудистого русла миндалин является наличие в них своеобразных посткапиллярных вен с высоким эпителием, аналогичным эпителию выводных протоков желез, и характеризующимся своей способностью пропускать внутрь своего русла лимфоциты. Такие посткапиллярные вены – HEV от английского High Endothelial Venules обнаруживаются и в лимфатических узлах, и в Пейеровых бляшках, и в глоточных миндалинах. Поступающие по кровеносным сосудам Т-лимфоциты, благодаря сети посткапиллярных высокоэндотелиальных венул,задерживаются, образуя Т-зону (наивные Т-лимфоциты). Другим компонентом лимфоидной организации являются фолликулы, в которых кумулируются В-лимфоциты.
В миндалинах кольца Вальдейера сконцентрирована основная масса В-лимфоцитов. При врожденном дефекте созревания В-лимфоцитов (Х-сцепленная агаммаглобулинемия или болезнь Бруттона) у больного ребенка отмечается отсутствие или резкая гипоплазия миндалин и гипоплазия лимфатических узлов.
Фолликулы бывают двух типов: первичные и вторичные. Первичные фолликулы содержат В-лимфоциты, не участвовавшие ранее в иммунном ответе. На их поверхности определяются молекулы IgM и IgD. При активации В-лимфоцита, в результате распознавания подходящего специфического антигена и наличии соответствующих сигналов от других клеток, В-клетки начинают активно пролиферировать (клональная экспансия), и формирующийся клон переключается на синтез различных изотипов иммуноглобулинов (Ig). Гистологически это выражается в появлении, так называемых герминативных (зародышевых) центров и формировании вторичных фолликулов. В таких фолликулах, которые называются вторичными обнаруживаются главным образом В-лимфоциты, несущие IgG, а также определенное количество Т-клеток, участвующих в иммунном ответе. Различают ПЕРВИЧНЫЙ и ВТОРИЧНЫЙ иммунный ответы.
ПЕРВИЧНЫЙ иммунный ответ носит региональный характер и обеспечивается за счет периферических органов иммунной системы, дренирующих место попадания антигена, таких, например, как глоточная миндалина (tonsilla pharyngea). Антигенраспознающие рецепторы В-лимфоцитов представляют собой молекулы иммуноглобулинов. При связывании антигена с соответствующим рецептором и под влиянием цитокинов, вырабатываемых моноцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами происходит активация В-лимфоцитов, которые начинают делиться и дифференцироваться, превращаясь в ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ. Часть активированных В-лимфоцитов превращаются в КЛЕТКИ ПАМЯТИ. Клетки памяти мигрируют в отдаленные участки иммунной системы, формируя иммунную память.
ВТОРИЧНЫЙ иммунный ответ, при повторном контакте с антигеном, развивается быстрее, он более эффективен и не зависит от места внедрения антигена ,так как носит генерализованный характер. Среди антител, образующихся в процессе вторичного иммунного ответа, преобладают IgG (иммуноглобулины джи).
Чтобы понять для чего “появляются“ аденоиды следует выяснить, что это такое Th-1 и Th-2 лимфоциты?
Существует стереотип, что иммунная система состоит из двух основных клеточных типов:
В-лимфоцитов, которые секретируют иммуноглобулины и Т-лимфоцитов, регулирующих эту секрецию: Т-лимфоциты, в свою очередь подразделяются на:
Th-лимфоциты (h=помощник), стимулируют секрецию;
Ts-лимфоциты (s=супрессор), задерживают секрецию.
Существование двух подтипов Th-лимфоцитов было впервые обнаружено у мышей относительно недавно. Th1-лимфоциты, которые продуцируют в основном IL-2 и INFγ, и Th2-лимфоциты, продуцирующие IL-4, IL-5, IL-6 – цитокины, вещества протеиновой природы, модулирующие синтез IgE – основную причину аллергической реакции. Известны активирующая роль IL-4 (источник –Th2-лимфоциты) и ингибирующее (угнетающее) влияние INFγ (источник – Th1) на синтез IgE.
Учитывая сказанное, логичным было бы желание узнать:
- является ли базисом адаптивной реакции у пациентов с, аденоидами существование аномалии распределения активности между Th2 и Th1-лимфоцитами? и
- может ли преобладание Th2-лимфоцитов служить объяснением связи гипер-IgE-эозинофилии через увеличение фармакологической активности IL-4, IL-5, IL-6, основных цитокинов продуцируемых Th2-лимфоцитами?
ОТВЕТ НА ОБА ЭТИ ВОПРОСА – ДА!
Теперь, когда нам более или менее известен и понятен механизм взаимодействия фолликулярных групп с протеинами окружающей среды, механизм регуляции клеточномолекулярных взаимодействий и превращений, попытаемся выяснить причину и НЕОБХОДИМОСТЬ увеличения глоточной миндалины, т.е. формирования аденоидов (превращения глоточной миндалины в аденоиды). Обратимся к рисункам.
На рисунке 2 показаны основные структуры, принимающие участие в иммуногенезе и формировании адаптивных реакций в раннем детском возрасте, относящиеся к верхним дыхательным путям.
Рисунок 2. КАК УСТРОЕН НОС. Полость носа разделена перегородкой носа на две половины. Основная цель такого разделения – это возможность самоочистки одной из половин за счет срабатывания проточного механизма носа и активации слизистых желез соответствующей половины, в то время, когда другая половина носа обеспечивает непрерывность носового дыхания. Главный механизм этого уникального для организма явления получил название носовой цикл. На наружной стенке полости носа расположены носовые раковины: нижняя, средняя и верхняя носовые раковины. Главная их функция защита от проникновения в полость носа и далее в бронхи нежелательных посетителей. Нижняя носовая раковина может закрывать вход и выход (хоаны) из полости носа за счет особого строения своей слизистой, имеющей венозные синусы, которые заполняясь кровью способны многократно увеличивать свой объём, наподобие кавернозных тел мужского детородного органа – эректильный механизм. Средняя носовая раковина, за счет того же механизма, обеспечивает защиту околоносовых пазух, закрывая собой естественные соустья наиболее крупных и важных околоносовых пазух. Не случайно, практически все пазухи дренируются через средний носовой ход, что облегчает задачу средней носовой раковине. Далее, за хоанами, в носоглотке расположена глоточная миндалина, способная, за счет увеличения просвета своей венозной системы и образования своеобразной венозной подушки, увеличить свои размеры до контакта с хоанами и образования, в некоторых случаях, аденохоанальной ассоциации.
На следующих картинках показано, как эти же самые структуры выглядят в натуральном виде при эндоскопии.
Рис. 2А. ХОАНЫ. Переход полости носа в носоглотку. Хорошо видна перегородка носа(1), задние концы нижних (2), средних (3) и верхних носовых раковин (4). Несколько выше видна глоточная миндалина (5).
Рис. 2Б. НОСОГЛОТКА. Видны отечные задние концы средних носовых раковин(3) и увеличенная глоточная миндалина – АДЕНОИДЫ (5), увеличены также и трубные миндалины (6).
РИС .2В. АДЕНОИДЫ. Хорошо видны отечные фолликулярные группы (7), разделенные полосками беловатого цвета – секрет слизистых желез глоточной миндалины, накапливающийся в криптах (8). Виден также хоанальный фрагмент перегородки носа (1)и хоанальный фрагмент нижней носовой раковины (2) аденохоанальная ассоциация.
КАК РАБОТАЕТ НОС здорового человека (рис.3). При вдохе, поступающий в полость носа воздух, направляется через ХОАНЫ в НОСОГЛОТКУ на глоточную миндалину (назоассоциированная лимфоидная ткань) и далее к концевому органу респираторной системы через бронхи в легкие. Содержащиеся в воздухе частицы (аллергены, ирританты, полютанты) оседают на слизистой оболочке полости носа и глоточной миндалины. Задерживаясь в многочисленных складках (криптах, лакунах) глоточной миндалины эти частички служат предметом детального иммунного анализа, и формирования иммунной памяти. Поток воздуха (его объем, скорость, температура влажность и чистота) регулируются носовыми раковинами, которые постоянно меняют свой объем (эректильный механизм защитной диффузорной функции), сужая и расширяя полость носа в зависимости от качества поступающего воздушного потока и состояния бронхолегочной системы.
Выводной проток слизистой железы носа с изливающейся на поверхность раковин слизью.
Рисунок 3. КАК РАБОТАЕТ НОС здорового человека. Темно-синими кружками обозначены поступающие с воздухом многочисленные и разнообразные АНТИГЕНЫ – вещества, в основном протеиновой природы, с размером молекул от 7-8 до 70-80 кДа. Чаще всего это продукты клещей Dermatofagoides Farinae и Dermatofagoides. Pteronissimus.
В дополнение к эректильному механизму защиты, полость носа обладает и мощным проточным механизмом. Благодаря ему, поток водной части крови из микрососудов слизистой оболочки полости носа способен буквально отмывать каждую клетку мерцательного эпителия, протекая по межклеточным пространствам, протяженность которых в полости носа составляет примерно 40 м на 1 см2, без повреждения эпителия. Смешиваясь на поверхности раковин с продуктом слизистых желёз, этот поток собирает грязь с поверхности слизистой оболочки (ирританты, полютанты, аллергены) и уносит её через носоглотку в глотку, а затем в пищевод. Макрофаги, находящиеся на поверхности слизистой носа, подхваченные этим же потоком, осаждаются на глоточной миндалине (АДЕНОИДАХ), где презентируют захваченные антигены Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты распознают их и выделяют химические сигналы в виде цитокинов, дающих начало всему каскаду иммунологических превращений,формированию компенсаторных воспалительных реакций - АДАПТАЦИИ. Так, что же такое адаптация на уровне дыхательной системы? Это воспалительная реакция в фазе компенсации в ответ на постоянное воздействие респираторной составляющей окружающей среды, наиболее активной участницей которой, в детском возрасте ( 3 года), является глоточная миндалина (АДЕНОИДЫ).
Известно, что дети первых месяцев склонны давать иммунный ответ преимущественно Th-2 типа (фенотип Тхелперов 2-го типа): Tхелперы 2-го типа (CD4+лимфоциты) изолированные из пуповинной крови, в ответ на поступление антигенов, продуцируют в 10 раз меньше INFγ (интерферона гамма), чем те же клетки взрослых. Снижена и продукция IL2 (интерлейкина2); выработка этих цитокинов (INFγ и IL2) идет при развитии иммунного ответа Th-1-го типа.
Известно также, что межклеточные взаимодействия, в ходе иммунных реакций адаптации, невозможны без экспрессии на клеточных поверхностях рецепторов, в виде молекул адгезии, таких как ICAM-1, VLA-2, ELAM-1.
И, наконец, совсем недавно стало известно, что некоторые молекулы адгезии, обнаруженные на поверхности многих клеток (например ICAM-1 и VLA-2),были определены как рецепторы для различных типов вирусов: главного риновируса человека (RV), ЕСНО-вируса 1 и поливируса. Именно этим фактом, повышения экспрессии таких рецепторов (ICAM-1, VLA-2) медиаторами аллергии (Th-2 типа цитокинового реагирования на вдыхаемый воздух), можно объяснить связь между аллергией и выраженной склонностью к простудным заболеваниям системы дыхания.
Усвоив последние три нелегких абзаца, попробуем выстроить модели реагирования верхних дыхательных путей в ответ на поступление в бронхолегочную систему антигенов, ирритантов, полютантов, в зависимости от фенотипа иммунного реагирования, фенотипа адаптации. И вновь обратимся к рисункам (рис.4 и рис.5).
КАКОЙ РЕАКЦИИ НОСА СЛЕДУЕТ ОЖИДАТЬ у ребенка с фенотипом аллергической реакции на респираторные антигены если защитные механизмы не нарушены? Поскольку конечный, жизненно важный орган дыхательной системы – это легкие, то для их защиты нос должен максимально очистить воздух от причинно значимых антигенов. Для этого он:
первое, увеличивает площадь слизистой оболочки полости носа ( эректильный механизм), максимально суживая носовые ходы, что приводит к ухудшению носового дыхания,
второе, включает проточный механизм, что в свою очередь сопровождается появлением обильных водянистых выделений, которые постепенно приобретают белесоватый и желтый цвет,
третье, одновременно с этим происходит увеличение глоточной миндалины до необходимого контакта с хоанальным отделом полости носа для реализации иммунологически опосредованной функции, бронхоассоциированной лимфоидной ткани. И все это с единственной целью – не допустить формирования аллергической реакции в бронхоальвеолярном отделе дыхательной системы, что, в сущности, означает, не допустить развития Бронхиальной астмы.
Рисунок 4. КАК РАБОТАЕТ НОС ребенка с фенотипом аллергической реакции (Th2-типом цитокинового реагирования: IL-4, IL-5, IL-6).- это БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НОСА = увеличение носовых раковин, увеличение глоточной миндалины (формирование аденоидов), обильное слизеобразование
На следующих рисунках, поддерживающих рисунок 4, показаны эндоскопические варианты, характерные для фенотипа цитокинового реагирования Th2-типа. Сопроводительный диагноз типичный: Аденоиды 2-3 ст., лечение: аденоидэктомия.
Ринит-уведомление.
Рисунки:
4А. Увеличение нижней носовой раковины и усиление слизеобразования (включены эректильный и проточный механизмы защиты ниже расположенных дыхательных путей, стадия вазотоническая) - ринит-уведомление.
4Б. Появление отёчного увеличение носовой раковины (следующая, после ринит-уведомления, стадия, развивается под влиянием неуправляемой или плохо управляемой Th2-цитокиновой реакции - стадия вазодилатации).
4В. Устойчивый, выраженный отек носовых раковин (наблюдение характерное для детей после одно, двух и трехкратных аденотомий, проведенных в течение от трех месяцев до полутора лет. Это стадия хронического отёка, наиболее устойчивая аденохоанальная ассоциация, условнообратимая, плохо поддающаяся лечению).
4Г. АДЕНОИДЫ - аденохоанальная ассоциация (такая эндоскопическая картина соответствует отёчному увеличению раковин, показанному на рисунке 4Б – стадия вазодилатации).
На следующем рисунке (рисунок 5) показан вариант, когда своевременной реакции носа на активизацию, например и чаще всего, риновируса (RSV) не последовало. Тогда антигены и другие субстанции протеиновой природы (темно синие точки), не задерживаясь в полости носа, устремляются в бронхолегочный отдел дыхательной системы, вызывая там Th2-цитокиновый каскад реакций, закономерно приводящий к бронхоконстрикции (бронхиальному спазму) и сухому пароксизмальному кашлю, напоминающему “,бронхиальный лай”, развитию воспаления нижних дыхательных путей. (Президент Буш, перенесший вынужденный кренделем с солью обморок кашля, который мог бы стать фатальным при движении на транспорте, но в этом случае все обошлось Фотография АГЕНТСТВА Рейтер / KevinLamarque.
Рисунок 5. БРОНХИАЛЬНЫЙ СПАЗМ при нарушении защитных механизмов носа. -“Sorry, но здесь realy нарушены механизмы БРОНХИАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ НОСА”
КАК ЭТО ПРОИСХОДИТ? Мы уже говорили о том, что для защиты бронхолёгочной системы от развития критической аллергической реакции в форме бронхиальной астмы, требуется усиление диффузорной функции носа и что этот нормальный механизм Бронхиальной Реакции носа обязательно приведет к тому, что в быту называется “постоянно сопливый нос”, “сопляк“, что не вызывает сочувствия, кроме стремления поскорее избавиться от постоянных простуд, вечно текущего, и заложенного носа, а также, вскоре появляющегося кашля, напоминающего БРОНХИАЛЬНЫЙ ЛАЙ.
Рисунок 6. БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НОСА.
Симптомы настолько характерны для банальной простуды, что аллергическая природа, происходящего с трехлетним ребенком, распознается далеко не всегда. Этому чаще всего предшествуют кишечные расстройства дисбактериального характера в самом раннем детском возрасте. Чуть позже, накожные высыпания различной устойчивости, в ответ на изменения в диете. И, наконец, почти всегда около трех лет, чуть раньше, чуть позже, у ребенка появляются симптомы ринита: заложенный, текущий нос, затруднение носового дыхания, круги под глазами, Это состояние, которое на некоторое время может пройти под влиянием щадящего режима, сосудосуживающих капель, в нашей клинике мы называем “ринит-уведомлением”, длится примерно 4 – 8, 9 недель; ребенку бывает то лучше, то хуже, но всегда ухудшения наступают при контакте со сверстниками, например при посещении детского сада. Ринит-уведомление – это как повестка призывнику. В армию ещё не завтра, но обязательно и неизбежно. Иначе - различные осложнения. И лишь изредка удается проскочить.
Увеличение глоточной миндалины, до размеров аденоидов, происходит при появлении фенотипа аллергической реакции дыхательной системы. В возрасте, наиболее типично, трех лет, в основном, за счет замедления венозного кровотока и образования венозной подушки, которая выдвигает фолликулярные группы аденоидов ближе к источнику поступления антигенов, а именно к хоанам. Этот же механизм обеспечивает и накопление лимфоцитов – клеток для увеличения массы и количества фолликулов. Одновременно с этим, в полости носа и носоглотке появляются выделения белого, бело-желтого цвета, нередко пенистые рисунок 7 (в глубине нижнего носового хода видна белая пенистая слизь).
Почему? Отличительная, от всех других миндалин, особенность глоточной миндалины состоит в том, что слизистые железы этих миндалин, в большом количестве открываются в крипты миндалин. При переходе и стабилизации преимущественно Th2 – типа цитокинового реагирования (аллергии), концентрация белка в секрете этих желез,а также желез полости носа, многократно увеличивается, что определяет их белое окрашивание, и молочно-пенистый, характерный вид. И тот и другой процесс идут синхронно. Поэтому говорить об аденоидах или аденоидите, как форме патологического воспаления, не совсем правильно. Речь идёт о включении, иммунологически опосредованных адаптивных механизмов, в связи с особенностями генотипа ребенка: увеличение числа лимфатической и лимфоидной ткани, её выдвижение к источнику поступления агрессора, и ограничение количества агрессора за счет устойчивой отечной реакции слизистой оболочки носовых раковин, чаще и преимущественно их глубоких отделов (хоанальных), а также интенсивному промыванию и отмыванию, секретом слизистых желез и проточным механизмом микрососудов, крипт и слизистой оболочки носа от вредных продуктов. Весь этот сложный ультра комплекс цепной реакции адаптации обеспечивается дилатацией микрососудов слизистой оболочки носа и назоассоциированных структур, запускается иммунологически опосредованной системой цитокинового каскада Th2-ряда лимфоцитов и контролируется генотипом.*
Другими словами мы должны “зарубить себе на носу “, что “счастливое детство – это сопливое детство”. А для того, чтобы это счастье не перешло в неопрятность и болезнь необходимо не бороться, а учиться управлять этим состоянием.
Управление состоянием, при котором обнаруживаются аденоиды и, которое есть ни что иное как аллергический ринит в той или иной стадии развития, где аденоиды или аденоидит, хотя и демонстративный, но симптом, предусматривает три ступени.
Первая ступень – консервативное лечение . Заключается в применении эндоназальных стероидных спреев - базовая терапия. Эффективен только в стадии вазотонической. Беда в том, что ринит-уведомление не принимается всерьёз большинством родителей и, как правило, они обращаются со своим чадом после апробирования на ребенке большого количества способов лечения, в том числе и одно, двух, а нередко, и трех аденотомий.
Дополнительно, возможно промывание носоглотки нейтральными растворами (процедура проводится врачом). NB! Не разрешается использование отрицательного давления и прием «ку-ку».
Вторая ступень – “лазерная редукция аденоидов по доктору Коренченко”©. Соответствует механизму формирования сосудисто-тканевых трансформаций при аллергии. Результат = 99,75%. Применяется во всех трех стадиях: вазотонической, вазодилатации и хронического отёка.
Третья ступень – механическое удаление аденоидов – аденоидэктомия, аденотомия.
Результат не выше 50 – 60%. Не соответствует механизму симптомокомплекса. Более чем в 30% открывает путь для формирования устойчивого бронхиального расстройства, и, в последнее время все чаще, кожным проявлениям аллергии. Используется в клинике не чаще 0,25%, как “шаг отчаяния”.
Ну, вот и всё, в основном… Мне хотелось сосредоточиться в этой работе на главной, основной задаче tonssilla phryngea (аденоидов), поставленной перед ними самой природой, отбросив на время все остальное, не нужное, имеющее лишь историческое значение, но уводящее в сторону от осознания проблемы и её решения.
Ядро же проблемы, на мой взгляд, заключается в том, что значительная часть состояний, принимаемых за болезнь, со всеми вытекающими терапевтическими и хирургическими, часто необратимыми последствиями, в сущности, представляются, может быть и жесткими, но всё же, вариантами адаптивной, приспособительной реакции организма в условиях экологического стресса.
Конечно, я хорошо осознаю, что такой “ галоп“ при описании сложнейших процессов, происходящих непрерывно, при взаимодействии огромного числа заинтересованных участников, не может претендовать на роль и быть сущностью научного труда. Но я и не ставил перед собой такую задачу. Я думал о том, чтобы рассказать, по возможности простым языком, опираясь на строго научные факты, о не очень редком явлении – 30% всех детских заболеваний. Что представляется мне задачей не менее сложной, но более уязвимой.